گلبولهای سفید ومقاومت به انسولین

نقش حیرت انگیز نوتروفیل ها در مقاومت به انسولین وهدف جدید درمان دیابت

محققین دانشگاه کالیفرنیا مدرسه ی پزشکی سن دیگو می گویند : نوتروفیل ها نوع فراوانی از گلبولهای سفید در خون که نقش حمله به باکتریها ومهاجمین خارجی را به عهده دارند، بطور حیرت انگیزی درمقاومت به انسولین نقش دارند. مقاومت به انسولین یکی از خصوصیات اصلی ابتلا به دیابت نوع 2 است که تعداد زیادی از افراد را در سراسر جهان مبتلا کرده است.

یافته های این تحقیق در ژورنال (Agust, 5,2012) Nature Medicineبصورت آنلاین منتشر گردید.

نوتروفیل ها، اولین سلولهای مدافع سیستم ایمنی در پاسخ به التهاب های بافتی می توانند سبب تحریک ایجاد التهاب مزمن از طریق احضار کردن نوع دیگری از گلبولهای سفید ( ماکروفاژها ) گردند. التهاب خفیف مزمن که  در بافت های چربی ایجاد می شود عامل مهمی در بروز مقاومت سیستمیک به انسولین محسوب می شود.

یک گروه تحقیقاتی به سرپرستی دکتر Olefsky  با استفاده از سلولهای کبد و چربی موش و انسان و مدل زنده ی موش کشف کردند که آنزیمی که از نوتروفیل ها ترشح میشود که نوتروفیل الاستاز (NE)نام دارند سبب اختلال در بروز پیام رسانی انسولین می گردد و به همین علت سبب ایجاد مقاومت به انسولین می شود. چنانچه آنزیم NEدرموشهای چاق را غیر فعال کنیم حتی اگر با رژیم غذایی پرچرب آنها را تغذیه کنیم مقاومت به انسولین در آنها ایجاد نمی شود.

به گفته ی دکتر young ohدستیار این تحقیقات: این یافته ها خیلی غیرمنتظره بود. اگر چه چندین سلول مختلف ازسیستم ایمنی در ایجاد مقاومت به انسولین نقش دارند اما نقش نوتروفیل ها در این فرآیند همچنان تاکنون نامشخص بود.

دکتر ohمی گوید: نوتروفیل ها قبلاً به عنوان سلولهای ایمنی موقت معروف بودند در حالیکه مطالعات ما نشان می دهد که نوتروفیل ها دارای تأثیرات قدرتمند حد واسط ایمنی برای ایجاد التهاب خفیف مزمن محسوب می شود.

به خصوص نوتروفیل ها با استفاده از آنزیم نوتروفیل الاستاز مسیر یک پیام رسانی را فعال می کنند که ماکروفاژهای خورنده ی پاتوژنها را تحریک کرده و سبب  ترشح مولکولهای پیش ساز التهاب که سیتوکین نام دارند ،می شود.آنزیم NEبا تخریب IRS1که یک پروتئین کلیدی در مسیر پیام رسانی انسولین در سلولهای کبد و چربی است، تأثیر خود را اعمال می کند.

همچنین آنزیم NEسبب تخریب این پروتئین در سلولهای سرطانی ریه می شود. دانشمندان می گویند: این تأثیر بروی بافت هایی که انسولین بروی آنها تأثیر می کند مانند بافت کبد و سلولهای بافت چربی بسیار مضر است .

نقش نوتروفیل بصورت حد واسط درمقاومت به انسولین سبب ایجاد یک هدف درمانی جدید برای درمان مقاومت به انسولین شده است . دانشمندان در تئوری معتقدند که با ممانعت ازعملکرد آنزیم NEمی توان مقاومت به انسولین را معکوس نمود یا آنرا بهبود بخشید. دکتر ohمی گوید: باید خاطر نشان کرد که ممانعت کننده ی NEدرحال حاضر در ژاپن برای درمان emphysemaبکار می رود ودر آمریکا استفاده از آن برای درمان emphysemaو دیابت نوع یک امتحان شده است .

منبع: www.sciencedaily.com/release/2012/08/12805144841.htm